กล้ามเนื้อหัวใจ อธิบายเกี่ยวกับวิธีการวิจัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจ ในการวิเคราะห์ทั่วไปของเลือดใน 60 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันพบว่า ESR เพิ่มขึ้น เม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นเฉพาะใน 25 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน 10 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์ พบว่าเนื้อหาของไอโซฟอร์ม MB ของ CPK เพิ่มขึ้น โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของไทเทอร์ของแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลาง ใช้เครื่องมือต่อไปนี้ในการวินิจฉัยในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ไซนัสอิศวร

การเปลี่ยนแปลงในส่วน ST และคลื่น T การรบกวนการนำ การปิดกั้น AV ขององศาที่แตกต่างกัน การปิดกั้นของขาของมัดของเขา ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจ และกระเป๋าหน้าท้องจะถูกบันทึกไว้ ในบางกรณี ECG มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย แรงดันไฟฟ้าที่ลดลงอาจเป็นหนึ่งในอาการของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบในไลม์บอร์เรลิโอสิส มีลักษณะเป็น AV บล็อกด้วยการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อน

ซึ่งเป็นไปได้ที่จะตรวจพบการละเมิด การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การขยายตัวของโพรงหัวใจ ใน 15 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่มีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ จะตรวจพบลิ่มเลือดอุดตันในช่องท้อง การขาดการเปลี่ยนแปลงในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ไม่ได้ยกเว้นการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย การตรวจเอกซเรย์ในกรณีที่เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ อาจทำให้ขนาดของหัวใจเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสัญญาณของภาวะชะงักงันในปอด

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายขั้นสุดท้าย ขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจ สัญญาณทางจุลพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย คือการแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยมีการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ที่อยู่ติดกัน อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันกระบวนการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจมีมากขึ้นเรื่อยๆ โดยไม่มีการตอบสนองการอักเสบในระดับเซลล์ที่มีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ในร่างกายแม้จะมีการตัดชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายครั้ง

ซึ่งเป็นไปไม่ได้เสมอไปที่จะเข้าไปในบริเวณ ที่มีการแทรกซึมของการอักเสบได้อย่างแม่นยำ ซึ่งจะช่วยลดมูลค่าของขั้นตอนการวินิจฉัยที่ไม่ปลอดภัยนี้ การตรวจหาเชื้อในตัวอย่างชิ้นเนื้อเป็นเรื่องที่หายากมาก การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแนะนำ เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นหลายสัปดาห์หลังการติดเชื้อไวรัส ผู้ต้องสงสัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วย ที่มีภาพทางคลินิกของคาร์ดิโอไมโอแพทีพอง ช่วยให้มีอาการทั่วไปของการอักเสบ

มีไข้ ESR เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ด้วยโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน รวมถึงอาการของลิ่มเลือดอุดตัน ตลอดจนความเสียหายอื่นๆ อวัยวะที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปวดข้อหรือข้ออักเสบ ปวดกล้ามเนื้อ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ การรักษา ขอแนะนำให้จำกัดการออกกำลังกาย เมื่อมีการระบุสาเหตุแล้ว การรักษาด้วยเกี่ยวกับโภชนาการจะดำเนินการ ในกรณีที่การหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง การรักษาจะคล้ายกับการรักษาคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง

ควรจำไว้ว่าผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีความรู้สึกไวต่อการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ ความเสี่ยงต่อภาวะมึนเมาของไกลโคไซด์เพิ่มขึ้น ในบางกรณีการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน อะซาไธโอพรีน,ไซโคลสปอริน,เพรดนิโซโลน อาจมีประสิทธิภาพ การพยากรณ์โรคและภาวะแทรกซ้อน โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถหายได้เอง หรือจบลงด้วยการพัฒนาของ CHF ในผู้ป่วยบางราย อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย สามารถแสดงออกเป็นเวลานาน

ในรูปแบบของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจถาวร และการอุดตันของบล็อกสาขามัดด้านซ้าย ไซนัสอิศวรและความทนทานต่อการออกกำลังกายลดลง ภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย คาร์ดิโอไมโอแพทีพอง หัวใจหยุดเต้นกะทันหันเนื่องจากการอุดตันของ AV หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและบล็อกหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและบล็อกของหัวใจ เป็นกลุ่มของความผิดปกติในการก่อตัว และการนำแรงกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ

สาเหตุภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะพัฒนา ไม่เพียงแต่เป็นผลมาจากความเสียหายของหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน,กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ,คาร์ดิโอไมโอแพที,ข้อบกพร่องของหัวใจ แต่ยังเป็นผลมาจากพยาธิสภาพนอกหัวใจที่หลากหลายทั้งแบบอินทรีย์ เช่น แผลอินทรีย์ของส่วนกลางและอัตโนมัติ ระบบประสาท และการทำงานความเครียดหรือภาระทางกายภาพ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้ กับการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

การเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของโพแทสเซียม แคลเซียมและแมกนีเซียมไอออน ภาวะขาดออกซิเจนจากแหล่งกำเนิดใดๆ การสัมผัสกับสารพิษและความมึนเมาของยาบางชนิด ไกลโคไซด์ของหัวใจ,ยาซึมเศร้า,ยาขับปัสสาวะ,ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้กับ PE,ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ,กลุ่มอาการไซนัสของหลอดเลือดแดง,วาโกโทเนียและยังสามารถไม่ทราบสาเหตุหรือมีมาแต่กำเนิด การสูบบุหรี่,แอลกอฮอล์,การเกิดโรคภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ซึ่งเกิดจากการสร้างอิมพัลส์ การนำอิมพัลส์บกพร่องหรือทั้ง 2 อย่างรวมกัน กลไกในการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความผิดปกติของการสร้างแรงกระตุ้นเปลี่ยนระบบอัตโนมัติปกติ การเกิดขึ้นของระบบอัตโนมัติทางพยาธิวิทยา กิจกรรมนอกมดลูก กิจกรรมทริกเกอร์ ช่วงต้นและปลายหลังการสลับขั้ว ครั้งที่สองความผิดปกติของการนำแรงกระตุ้น การชะลอตัวและการปิดกั้น การปิดล้อมฝ่ายเดียวและการกลับเข้าใหม่ แรงกระตุ้นกลับเข้าใหม่

การปิดล้อม III การรบกวนร่วมในการก่อตัวและการนำของแรงกระตุ้นปรสิต การชะลอตัวของ 4 เฟสของการสลับขั้ว การละเมิด การก่อตัวของแรงกระตุ้น การเปลี่ยนแปลงในระบบอัตโนมัติปกติ เกิดจากการละเมิดหน้าที่ของโหนดไซนัส เครื่องกระตุ้นหัวใจของคำสั่งที่สองและสาม การเกิดขึ้นของระบบอัตโนมัติทางพยาธิวิทยา กิจกรรมนอกมดลูกสามารถเกิดขึ้นได้ในเนื้อเยื่อของเอเทรีย,โพรง,มัดของเขา,เส้นใยปูร์กินเจ ซึ่งมีการสลับขั้วบางส่วนของคาร์ดิโอไมโอไซต์

กิจกรรมกระตุ้นก่อนและหลังการสลับขั้ว ทำให้เกิดแรงกระตุ้นนอกมดลูก โพลาไรเซชันก่อนกำหนดจะปรากฏขึ้นในช่วงระยะที่ 3 ของศักยภาพการดำเนินการหลังสิ้นสุดช่วงปลาย ในระยะหลังการสลับขั้ว แรงกระตุ้นนอกมดลูกปรากฏขึ้นในช่วงของการเกิดซ้ำในช่วงต้น กับฉากหลังของจังหวะช้า กลไกของการเกิดขั้วหลังการสลับขั้วในช่วงต้น ถูกกระตุ้นโดยการเพิ่มระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการ ตัวอย่างเช่น การยืดช่วง QT ปริมาณโพแทสเซียมไอออนภายในเซลล์ต่ำ

ตัวอย่างของการเกิดขึ้นของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อันเป็นผลมาจากการโพสต์ดีโพลาไรเซชันในช่วงต้นคืออิศวรกระเป๋าหน้าท้องของประเภทไพรูเอตต์ เมื่อมีการเปลี่ยนขั้วภายหลัง แรงกระตุ้นนอกมดลูก จะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของจังหวะที่เร่งขึ้น สาเหตุหลักของการปรากฏตัวของพวกเขา คือการโอเวอร์โหลดของคาร์ดิโอไมโอไซต์ แคลเซียมไอออนอันเป็นผลมาจากผลกระทบไฮเปอร์อะดรีเนอร์จิก ต่อพวกเขาในการเพิ่มขนาดของเซลล์ของ กล้ามเนื้อหัวใจ

อ่านต่อได้ที่ หัวใจ อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับการแสดงสัญญาณของหัวใจ